Onkologische Endokrinologie

Leitung

Prof. Dr. Dr. Alfred O. Mueck

Prof. Dr. rer. nat. Harald Seeger

 

 

 

Schwerpunkt

Steroidhormone wie Estrogene (E) und Progesteron (P4) spielen über die Bindung an ihre Rezeptoren ER (Östrogenrezeptor) und PR (Progesteronrezeptor) bei der Entwicklung der Brust sowie bei der Entstehung des Mammakarzinoms eine bedeutende Rolle. Über sie werden Signale aktiviert, die das Wachstum von Epithelzellen stimulieren. Die Frage, ob die Zugabe eines synthetischen Gestagens zur Hormontherapie (HT) während der Postmenopause das Risiko für die Entstehung eines Mammakarzinoms erhöht, wird derzeit kontrovers diskutiert.
Sowohl in in vitro- als auch in in vivo-Studien konnten zeigen, dass die Progesteronrezeptor-Membrankomponente-1 (PGRMC1) in Abhänigigkeit des Östrogenrezeptors a (ERa) proliferative Eigenschaften auf Mammakarzinomzellen vermittelt und somit an der Tumorgenese beteiligt sein könnte. Dies ist gerade in Bezug auf in klinischen Studien beobachtete, erhöhte Brustkrebsraten während einer gestagenhaltigen, postmenopausalen Hormontherapie (HT) von immenser Bedeutung. Der Mechanismus, unter welchen Bedingungen (bestimmte?) Gestagene offensichtlich einen proliferativen Effekt auf Mammakarzinomzellen ausüben können, ist noch unbekannt. Prospektive Beobachtungsstudien deuten darufhin, dass das Brustkrebs-Risiko von der Wahl der Gestagenkomponente abhängt.

Expertise, Ausstattung, Methodenspektrum

Klinisch:
- Hormontherapie in der Postmenopause

Grundlagenforschung:
- funktionelle Untersuchungen an primären Zellkulturen (Mamma- und Ovarialkarzinom)
- qRT-PCR, ELISA, Westernblot

Kooperationspartner

Prof. Dr. Hans Neubauer
Universitäts-Frauenklinik Düsseldorf
Moorenstraße 5, 40225 Düsseldorf

Prof. Dr. Xiangyan Ruan
Department of Gynecological Endocrinology,
Beijing Obstetrics and Gynecology Hospital,
Capital Medical University,
Beijing, China